新华社赫尔辛基7月28日电(记者朱昊晨 徐谦)芬兰坦佩雷大学近日发布新闻公报说,芬兰和瑞典多所高校与科研机构合作完成的一项研究显示,反映人体生物衰老水平的“生物年龄”有助更准确预测个体罹患心血管疾病的风险。
据介绍,生物衰老是指从成年早期开始,人体细胞和组织随年龄增长逐渐退化的过程。该过程会影响身体机能,增加患病和死亡风险。生物衰老的速度因人而异,受遗传、生活方式、环境等因素共同影响。
将生物年龄纳入心血管疾病风险评估体系、借助疲劳试验机开展血管力学研究,是当前医学与生物工程领域的重要探索方向。
一、将 “生物年龄” 纳入心血管风险评估的核心价值
传统风险评估(如年龄、血压、胆固醇、吸烟史)的局限性在于:实际年龄仅能反映时间流逝,无法体现个体细胞、组织的真实衰老状态。而生物年龄(通过表观遗传时钟、端粒长度、代谢标志物等指标量化)能更精准地反映血管、心肌等器官的衰老程度,其核心价值体现在三个层面:
突破 “年龄同质化” 局限,提升风险分层精度
实际年龄相同的个体,生物年龄可能差异显著。例如:两位 50 岁男性,均无高血压、吸烟史,胆固醇水平相近,但其中一位因长期熬夜、慢性压力导致端粒缩短(生物年龄 60 岁),另一位因规律运动、健康饮食保持生物年龄 45 岁。此时,生物年龄更能预测前者的动脉粥样硬化风险 —— 这正是传统评估容易遗漏的 “隐性高风险人群”。为个体化干预提供 “靶点”
生物年龄的动态变化(可通过干预逆转)能直观反映干预效果。例如:对一位生物年龄大于实际年龄的患者,通过调整饮食(如增加 Omega-3 摄入)、运动(如抗阻训练改善血管弹性)后,若其生物年龄降低,可直接证明干预对血管衰老的延缓作用,比单纯监测血压、胆固醇更具 “早期预警” 意义。弥补传统指标的 “滞后性”
血压、胆固醇等指标的异常往往是血管损伤的 “结果”,而生物年龄(如表观遗传时钟的甲基化模式)能更早反映血管内皮功能下降、氧化应激累积等 “前期损伤”,为疾病预防争取时间窗口。
二、疲劳试验机在血管力学研究中的关键作用
血管的力学性能(如弹性、韧性、抗疲劳性)是维持心血管功能的核心 —— 健康血管需长期承受血压波动(收缩期高压、舒张期低压)、血流剪切力的反复冲击,其力学性能衰退(如弹性下降、脆性增加)是高血压、动脉瘤等疾病的重要诱因。疲劳试验机的价值在于通过模拟体内力学环境,量化血管的 “力学衰老”,具体应用包括:
解析血管老化的 “力学机制”
疲劳试验机可模拟人体血管的 “终身受力”:例如,对离体动脉血管施加每秒 1 次的脉动压力(模拟心跳),持续测试数万至数十万次,观察其弹性模量(反映硬度)、疲劳寿命(断裂前承受的循环次数)变化。结果可揭示:随着衰老,血管平滑肌细胞凋亡如何导致弹性纤维断裂,进而使血管从 “弹性体” 变为 “刚性体”(这正是高血压的病理基础之一)。推动血管替代材料的研发与优化
人工血管(如用于冠脉搭桥的材料)需在体内承受终身血压冲击,其力学性能直接决定使用寿命。疲劳试验机可测试不同材料(如聚四氟乙烯、蚕丝蛋白复合材料)的抗疲劳性:例如,测试某新型仿生血管在 10 万次脉动压力下是否出现裂纹、弹性衰减,以此筛选出更接近天然血管力学特性的材料,降低术后血栓、血管狭窄风险。评估药物 / 干预对血管的 “力学?;ぁ?效果
例如:为验证某款抗氧化药物是否能延缓血管老化,可将服药组与对照组的动物血管(如大鼠主动脉)分别置于疲劳试验机中,对比两者在相同循环压力下的弹性保持率 —— 若服药组血管在 10 万次循环后仍保持 80% 弹性,而对照组仅余 50%,则可证明药物对血管力学性能的?;ぷ饔谩?/p>
三、两者的协同:从 “风险预测” 到 “机制干预”
生物年龄与血管力学研究的结合,能形成 “评估 - 干预 - 验证” 的闭环:
先用生物年龄筛选出 “血管衰老高风险个体”;
再通过疲劳试验机分析其血管力学性能(如弹性下降程度),明确损伤类型;
最后针对性制定干预方案(如选择能改善血管弹性的药物、运动方案),并通过生物年龄变化和力学性能复测验证效果。
综上,生物年龄的引入让心血管风险评估从 “基于群体统计” 走向 “基于个体衰老本质”,而疲劳试验机则为理解血管衰老的 “力学根源” 提供了工具 —— 两者共同推动心血管疾病的预防从 “被动治疗” 转向 “主动守护”,是未来精准健康管理的重要方向。
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