MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。

Pictilisib

MCE 国际站：Pictilisib

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-50094

CAS：957054-30-7

Synonyms：GDC-0941

纯度：0.9962

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Pictilisib (GDC-0941) 是有效的 PI3Kα/δ 抑制剂，IC50为 3 nM；对110β (11倍) 和 p110γ (25倍) 具有适度的选择性。

体外：Pictilisib (GDC-0941) 和 RP-56976 比单药治疗可使乳腺癌细胞系中的肿瘤细胞活力降低 80% 或更多。GDC-0941 可抑制 Hs578T1.2（PI3Kα 野生型）、MCF7-neo/HER2（PI3Kα 突变型）和 MX-1（PTEN 缺陷型）肿瘤模型中的 Akt 磷酸化和 Akt 信号传导的下游靶标（如 pPRAS40 和 pS6）。Pictilisib (GDC-0941) 可缩短 RP-56976 诱导的细胞凋亡前有丝分裂停滞时间[1]。Pictilisib (GDC-0941) 在两种 ZD1839 耐药非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞系 A549 和 H460 中表现出较高的抗肿瘤活性。 Pictilisib (GDC-0941) 与 U0126 联合使用可有效抑制细胞生长、导致 G0-G1 期停滞和细胞凋亡。PIK3CA 激活突变的 H460 细胞对 Pictilisib (GDC-0941) 的敏感性高于野生型 PIK3CA 的 A549 细胞[3]。Pictilisib (GDC-0941) 可降低两种细胞系中的 PI3K 通路活性，表现为 pAK 降低。Pictilisib (GDC-0941) 可显著降低所有细胞在缺氧/缺氧暴露后在培养基中检测到的分泌性 VEGF[4]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：Pictilisib (GDC-0941) (150 mg/kg，口服) 导致 MCF7-neo/HER2 携带动物模型中的肿瘤停滞。Pictilisib (GDC-0941) 和 RP-56976 在治疗期间导致肿瘤消退，从而增强抗肿瘤反应[1]。经 Pictilisib (GDC-0941) 治疗的小鼠的肿瘤显示出明显的非线性收缩，当 Pictilisib (GDC-0941) 治疗停止时，测试组小鼠的肿瘤再次生长[2]。Pictilisib (GDC-0941) (25 或 50 mg/kg) 可降低 eGFP-FTC133 携带肿瘤小鼠的肿瘤生长以及 PI3K 和 HIF-1 通路活性[4]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：雌性 nu/nu 小鼠皮下接种 MCF7-neo/HER2 或 MX-1 乳腺癌细胞。当肿瘤达到平均体积 200 至 250 mm3 时，将动物按大小匹配并分组，每组 10 只动物。RP-56976 配制在 3% EtOH、97% 盐水中，每周静脉注射一次。Pictilisib (GDC-0941) 配制在 MCT（0.5% 甲基纤维素、0.2% Tween-80）中，每日口服。MAXF1162 是一种 HER2+/ER+/PR+ 患者来源的乳腺癌肿瘤异种移植模型，通过将患者的肿瘤直接皮下植入 NMRI nu/nu 小鼠而建立。计算肿瘤体积。在研究过程中每周记录两次肿瘤大小。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：细胞在 EC50 浓度的 Pictilisib (GDC-0941)、RP-56976 或两者下处理 4 或 24 小时，然后在补充有蛋白酶抑制剂和磷酸酶抑制剂混合物 1 和 2 的 1×细胞提取缓冲液中裂解。使用 Pierce BCA 蛋白质测定试剂盒测定蛋白质浓度。对于免疫印迹，通过 NuPAGE Bis-Tris 10% 梯度凝胶电泳分离等量的蛋白质，使用 Criterion 系统转移到聚偏二氟乙烯膜上，并用单特异性一抗探测。使用 LI-COR 成像系统用 IRDye 680 或 IRDye 800 红外二抗检测特异性抗原-抗体相互作用。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：p110α 3 nM (IC50) p110α-H1047R 3 nM (IC50) p110α-E545K 3 nM (IC50) p110δ 3 nM (IC50) p110β 33 nM (IC50) p110γ 75 nM (IC50) mTOR 0.58 μM (Ki) DNA-PK 1.23 μM (IC50) Autophagy

销售产品：Eltrombopag  | Copanlisib  | Coenzyme A  | Topotecan (hydrochloride)  | Sorafenib (Tosylate)  | 2-Ketoglutaric acid  | Clovibactin  | Cerivastatin (sodium)  | Eganelisib  | Ryanodine

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Wallin JJ, et al. GDC-0941, a novel class I selective PI3K inhibitor, enhances the efficacy of RP-56976 in human breast cancer models by increasing cell death in vitro and in vivo.Clin Cancer Res. 2012 Jul 15;18(14):3901-11. Epub 2012 May 14.[2]. Wullschleger S, et al. Quantitative MRI establishes the efficacy of PI3K inhibitor (GDC-0941) multi-treatments in PTEN-deficient mice lymphoma.Anticancer Res. 2012 Feb;32(2):415-20.[3]. Zou ZQ, et al. The novel dual PI3K/mTOR inhibitor GDC-0941 synergizes with the MEK inhibitor U0126 in non-small cell lung cancer cells.Mol Med Report. 2012 Feb;5(2):503-8.[4]. Burrows N, et al. GDC-0941 inhibits metastatic characteristics of thyroid carcinomas by targeting both the phosphoinositide-3 kinase (PI3K) and hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α) pathways.J Clin Endocrinol Metab. 2011 Dec;96(12):E1934-43. Epub 2011 Oct[5]. Folkes AJ, et al. The identification of 2-(1H-indazol-4-yl)-6-(4-methanesulfonyl-piperazin-1-ylmethyl)-4-morpholin-4-yl-thieno[3,2-d]pyrimidine (GDC-0941) as a potent, selective, orally bioavailable inhibitor of class I PI3 kinase for the treatment of cancer . J Med Chem. 2008 Sep 25;51(18):5522-32.[6]. Ni J, et al. Functional characterization of an isoform-selective inhibitor of PI3K-p110β as a potential anticancer agent. Cancer Discov. 2012 May;2(5):425-33.[7]. Cheng H, et al. A genetic mouse model of invasive endometrial cancer driven by concurrent loss of Pten and Lkb1 Is highly responsive to mTOR inhibition. Cancer Res. 2014 Jan 1;74(1):15-23.