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Simvastatin

MCE 国际站：Simvastatin

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：79902-63-9

纯度：0.9956

货号：HY-17502

中文名称：辛伐他??；辛伐他丁

Synonyms：辛伐他汀; MK 733

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 1 年 -20°C 6 个月

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Simvastatin (MK 77333) 是一种具有口服活性的 HMG-CoA 还原酶 (HMGCR) 竞争性抑制剂， Ki 为 0.2 nM。Simvastatin 可减少胆固醇的合成，降低血液中的胆固醇水平。Simvastatin 对癌细胞表现出抗增殖活性，并能诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

体外：辛伐他汀是一种无活性的药物前体，本身没有药物活性，必须在肝脏中代谢为羟基酸形式才能发挥作用。体外实验中，它可以被氢氧化钠（NaOH）激活。辛伐他汀抑制小鼠LM细胞、大鼠H4II E细胞和人Hep G2细胞中的胆固醇合成，IC50分别为19.3 nM、13.3 nM和15.6 nM[1]。辛伐他汀在30分钟内引起Akt丝氨酸473磷酸化的剂量依赖性增加，最大磷酸化发生在1.0 µM[2]。辛伐他汀（1.0 μM）增强内源性Akt底物内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的磷酸化，抑制无血清培养基发生细胞凋亡并加速血管结构形成[2]。辛伐他汀具有抗炎作用，可减少抗 CD3/抗 CD28 抗体刺激的 PB 衍生单核细胞和类风湿关节炎血液滑液细胞的增殖，以及 10 μM 的 IFN-γ 释放[3]。辛伐他汀 (10 μM) 还可抑制通过同源相互作用诱导的细胞介导巨噬细胞 TNF-γ 释放约 30%[3]。辛伐他汀 (5 μM) 可显著降低星形胶质细胞和神经母细胞瘤细胞中 ABCA1 的表达、星形胶质细胞中载脂蛋白 E 的表达，并增加 SK-N-SH 细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶 5 和糖原合酶激酶 3β 的表达[7]。辛伐他汀具有抑制外泌体释放的能力[10]。辛伐他汀（32 和 64 μM；24、48 和 72 小时）抑制肿瘤细胞生长，使其停滞在 G0/G1 期[11]。辛伐他?。?2 和 64 μM；48 小时）诱导 HepG2 和 Huh7 细胞凋亡[11]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：辛伐他汀口服给药可抑制放射性标记的醋酸盐转化为胆固醇，IC50 为 0.2 mg/kg[1]。辛伐他?。? mg/天，口服 13 周）可使喂食富含致动脉粥样硬化胆固醇饮食的兔子因胆固醇引起的总胆固醇、LDL 胆固醇和 HDL 胆固醇升高恢复到正常水平[4]。辛伐他?。? mg/kg）可增加喂食含有 0.25% 胆固醇饮食的兔子的 LDL 受体依赖性结合和肝脏 LDL 受体数量[5]。辛伐他?。?0 mg/kg/天）可导致病变中巨噬细胞含量减少 1.3 倍，血管细胞粘附分子-1、白细胞介素-1β 和组织因子表达减少 2 倍，同时导致喂食致动脉粥样硬化饮食的食蟹猴病变平滑肌细胞和胶原蛋白含量增加 2.1 倍[6]。辛伐他?。诜芩?；15 和 30 mg/kg；每日一次；14 天）治疗可减轻氧化损伤、TNF-a 和 IL-6 水平，并恢复线粒体酶复合物活性[12]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：Ki: 0.2 nM (HMG-CoA reductase)[1]

销售产品：GNE-987  | L-DOPA  | Adenine  | Niraparib (tosylate)  | Rosuvastatin (Calcium)  | Caerulomycin A  | Fagomine  | Palmitic acid-13C16  | Canakinumab  | BODIPY 576/589

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Slater, E.E., et al. Mechanism of action and biological profile of HMG CoA reductase inhibitors. A new therapeutic alternative. Drugs, 1988. 36 Suppl 3: p. 72-82.[2]. Kureishi, Y., et al. The HMG-CoA reductase inhibitor simvastatin activates the protein kinase Akt and promotes angiogenesis in normocholesterolemic animals. Nat Med, 2000. 6(9): p. 1004-10.[3]. Leung BP, et al. A novel anti-inflammatory role for simvastatin in inflammatory arthritis. J Immunol. 2003 Feb 1;170(3):1524-30.[4]. Kobayashi M, et al. Preventive effect of MK-733 (simvastatin), an inhibitor of HMG-CoA reductase, on hypercholesterolemia and atherosclerosis induced by cholesterol feeding in rabbits. Jpn J Pharmacol. 1989 Jan;49(1):125-33.[5]. Ishida F, et al. Comparative effects of simvastatin (MK-733) and CS-514 on hypercholesterolemia induced by cholesterol feeding in rabbits. Biochim Biophys Acta. 1990 Feb 23;1042(3):365-73.[6]. Sukhova GK, et al. Statins reduce inflammation in atheroma of nonhuman primates independent of effects on serum cholesterol. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002 Sep 1;22(9):1452-8.[7]. Weijiang Dong, et al. Differential effects of simvastatin and CS-514 on expression of Alzheimer’s disease-related genes in human astrocytes and neuronal cells. J Lipid Res. 2009 Oct; 50(10): 2095-2102.[8]. Liu Z, et al. Pretreatment Donors after Circulatory Death with Simvastatin Alleviates Liver Ischemia Reperfusion Injury through a KLF2-Dependent Mechanism in Rat. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:3861914.[9]. Ifergan I, et al. Statins reduce human blood-brain barrier permeability and restrict leukocyte migration: relevance to multiple sclerosis. Ann Neurol. 2006 Jul;60(1):45-55.[10]. Zhang H, et al. Advances in the discovery of exosome inhibitors in cancer. J Enzyme Inhib Med Chem. 2020;35(1):1322-1330.[11]. Borna Relja, et al. Simvastatin inhibits cell growth and induces apoptosis and G0/G1 cell cycle arrest in hepatic cancer cells. Int J Mol Med. 2010 Nov;26(5):735-41.[12]. Anil Kumar, et al. Neuroprotective potential of atorvastatin and simvastatin (HMG-CoA reductase inhibitors) against 6-hydroxydopamine (6-OHDA) induced Parkinson-like symptoms. Brain Res. 2012 Aug 30;1471:13-22.