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Gefitinib

MCE 国际站：Gefitinib

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：184475-35-2

纯度：0.9994

货号：HY-50895

中文名称：吉非替尼；吉菲替尼

Synonyms：吉非替尼; ZD1839

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Gefitinib (ZD1839) 是一种有效，选择性和口服活性的 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂，IC50 为 33 nM。Gefitinib 选择性抑制 EGF 刺激的肿瘤细胞生长 (IC50 为 54 nM)，并阻断 EGF 刺激的肿瘤细胞中 EGFR 自磷酸化。Gefitinib 还可诱导细胞自噬 (autophagy) 和凋亡 (apoptosis)，可用于癌症相关的研究，如肺癌和乳腺癌。

体外：吉非替尼 (0.01-0.1 μM, 72 小时) 可导致受体磷酸酪氨酸负荷增加、向 ERK 的信号传导增加、刺激增殖和锚定非依赖性生长[2]。吉非替尼 (1-2 μM, 72 小时) 可显著降低 EGFRvIII 磷酸酪氨酸负荷、EGFRvIII 介导的增殖和锚定非依赖性生长[2]。吉非替尼 (0.62 μM, 24-72 小时) 通过 STAT6 依赖性信号通路抑制 IL-13 诱导的 RAW 264.7 细胞 M2 样极化[3]。吉非替尼 (0.62 μM, 72 小时) 可抑制 M2 样巨噬细胞促进的侵袭和迁移[3]。吉非替尼（0-10 μM，72 小时）可诱导 NSCLC 细胞系（H3255 和 HCC827 细胞）的细胞凋亡（诱导 BIM 蛋白）[4]。吉非替尼（100 nM，24 小时）可抑制 HCC827 和 A549 细胞中的巨胞饮作用并增加细胞对细胞外囊泡 (EV) 的摄取[6]。吉非替尼（1.5-60 μM，48 小时）可增强 H358R 和 A549R 细胞（顺铂耐药的 wtEGFR NSCLC 细胞系）的增殖抑制[7]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：吉非替尼（口服，75 mg/kg/d，21天）抑制LLC小鼠转移模型中巨噬细胞的M2样极化[3]。吉非替尼（口服，第一周75 mg/kg，每周连续5天每天服用）消除小叶增生和癌中HER2和HER3的磷酸化以及通过MAPK和Akt的信号传导，增加脾细胞和淋巴结中的MAPK活性和细胞因子产生[5]。吉非替尼（口服管饲，150 mg/kg，每天）增强顺铂在H358R异种移植中的抗肿瘤作用[7]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：EGFR

销售产品：FGFR1/DDR2 inhibitor 1  | LEI-401  | DY131  | Monotropein  | trans-Cinnamaldehyde  | Aumitin  | Ozanimod (hydrochloride)  | 1-Palmitoyl-2-oleoyl-sn-glycero-3-phospho-(1'-rac-glycerol) (sodium salt)  | Ranolazine  | Isorhamnetin-3-O-neohespeidoside

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Wakeling AE, et al. ZD1839: an orally active inhibitor of epidermal growth factor signaling with potential for cancer therapy. Cancer Res. 2002 Oct 15;62(20):5749-54.[2]. Pedersen MW, et al. Differential response to gefitinib of cells expressing normal EGFR and the mutant EGFRvIII. Br J Cancer. 2005 Oct 17;93(8):915-23. [3]. Muhammad Tariq, et al. Gefitinib inhibits M2-like polarization of tumor-associated macrophages in Lewis lung cancer by targeting the STAT6 signaling pathway. Acta Pharmacol Sin. 2017 Nov;38(11):1501-1511. [4]. Mark S Cragg, et al. Gefitinib-induced killing of NSCLC cell lines expressing mutant EGFR requires BIM and can be enhanced by BH3 mimetics. PLoS Med. 2007 Oct;4(10):1681-89; discussion 1690. [5]. Marie P Piechocki, et al. Gefitinib prevents cancer progression in mice expressing the activated rat HER2/neu. Int J Cancer. 2008 Apr 15;122(8):1722-9. [6]. Tomoya Takenaka, et al. Effects of gefitinib treatment on cellular uptake of extracellular vesicles in EGFR-mutant non-small cell lung cancer cells. Int J Pharm. 2019 Dec 15;572:118762. [7]. Amin Li, et al. Gefitinib sensitization of cisplatin-resistant wild-type EGFR non-small cell lung cancer cells. J Cancer Res Clin Oncol. 2020 Jul;146(7):1737-1749.