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Eribulin

MCE 國際站：Eribulin mesylate

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-13442A

CAS：441045-17-6

中文名稱：甲磺酸艾日布林

Synonyms：甲磺酸艾日布林; B1939 mesylate; E7389 mesylate; ER-086526 mesylate

純度：99.91%

存儲條件：-80°C，避光，氮氣保存

運輸條件：使用干冰運輸。

產品活性：Eribulin (E7389) mesylate 是靶向微管 (microtubule) 的抗癌劑，其用于研究轉移性乳腺癌。Eribulin mesylate 通過結合微管蛋白和微管來抑制癌細胞的增殖。

生物活性：Eribulin mesylate (E7389 mesylate) 是一種微管靶向劑，用于轉移性乳腺癌的研究。 Eribulin mesylate 通過結合微管蛋白和微管來抑制癌細胞的增殖。 體外艾日布林（1-100 nM；72 小時）抑制細胞增殖，對 LM8 和 IC₅₀ 分別為 22.8 和 21.5 nM Dunn 細胞分別^[1].
艾日布林 (10-50 nM; 12-72 h) 在 LM8 細胞中以 50 nM 的劑量處理 24 小時后顯著增加早期細胞凋亡^[1].
艾日布林 (10-50 nM; 12-72 h) 以 50 nM 的劑量處理 12 小時可誘導 G2/M 期停滯，但長期治療則不然 ( 72 小時）在 LM8 細胞中使用 10 nM^[1]。
艾日布林（1-50 nM；12 小時）不會在 LM8 細胞中誘導衰老^{[1].
Eribulin (1-10 nM; 16 h) 在 LM8 細胞中以低濃度誘導形態(tài)學變化并抑制細胞遷移[1]。 體內：艾日布林（1 mg/kg；每周靜脈注射一次，持續(xù) 2 周）減少小鼠骨肉瘤的原發(fā)性腫瘤生長和肺轉移[1]< /sup>.
艾日布林（1 mg/kg；靜脈注射一次）在低濃度階段抑制循環(huán)腫瘤細胞 (CTC) 的出現(xiàn)[1]。}

體外：甲磺酸艾日布林（1-100 nM；72小時）抑制細胞增殖，對LM8和Dunn細胞的IC50分別為22.8和21.5 nM[1]。甲磺酸艾日布林（10-50 nM；12-72小時）在50 nM劑量下處理LM8細胞24小時后顯著增加早期細胞凋亡[1]。甲磺酸艾日布林（10-50 nM；12-72小時）在50 nM劑量下處理12小時可誘導G2/M停滯，但在LM8細胞中以10 nM長期處理（72小時）則不會誘導G2/M停滯[1]。甲磺酸艾日布林（1-50 nM；12小時）不會誘導LM8細胞衰老[1]。甲磺酸艾日布林（1-10 nM；16 h) 在 LM8 細胞中以低濃度誘導形態(tài)變化并抑制細胞遷移[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內：甲磺酸艾日布林（1 mg/kg；每周靜脈注射一次，共 2 周）可降低小鼠骨肉瘤的原發(fā)性腫瘤生長和肺轉移[1]。甲磺酸艾日布林（1 mg/kg；靜脈注射一次）可抑制低濃度期循環(huán)腫瘤細胞 (CTC) 的出現(xiàn)[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

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參考文獻：

[1]. Okouneva, T., et al., Inhibition of centromere dynamics by eribulin (E7389) during mitotic metaphase. Mol Cancer Ther, 2008. 7(7): p. 2003-11.
[2]. Smith, J.A., et al., Eribulin binds at microtubule ends to a single site on tubulin to suppress dynamic instability. Biochemistry, 2010. 49(6): p. 1331-7.
[3]. Towle, M.J., et al., Eribulin induces irreversible mitotic blockade: implications of cell-based pharmacodynamics for in vivo efficacy under intermittent dosing conditions. Cancer Res, 2011. 71(2): p. 496-505.
[4]. Watanabe K, et, al. Low-dose eribulin reduces lung metastasis of osteosarcoma in vitro and in vivo. Oncotarget. 2019 Jan 4; 10(2): 161-174.