体外细胞电生理模拟系统

体外细胞电生理模拟系统

细胞机械拉伸系统

机械拉伸对肌源性祖细胞的多重影响

机械拉伸的骨骼肌在结构、质量和功能上发生了巨大的变化。

使用细胞机械拉伸系统建立的体外拉伸应变模型已经证明，海马切片电生理模拟系统，成肌祖细胞，包括卫1星细胞和成肌细胞，是高度机械敏感的细胞，对机械应变的反应是多方面的。然而，不同研究人员和实验室的实验结果并不总是相互支持的。

此外，根据不同研究的陈述，一些特定的分子或信号通路被显示在拉伸的成肌细胞中发挥不同的作用。

通过整合进行卫1星细胞或成肌细胞体外培养的研究，并利用细胞机械拉伸系统探索其机械反应。这些反应将被分为几组，如激1活、增殖、肌源性分化、细胞损伤或凋亡、质膜的特性、转分化、重新定向等。

目前已知的一些机械敏感途径之间的相互联系被描绘出来，以便更好地了解肌原细胞对机械拉伸反应的复杂调节。通过对已发表的有关成肌细胞祖细胞机械反应的研究进行总结，可以使该领域的研究人员对未来的方向和前景更加清晰。

体外神经活动记录系统

记录体外神经活动的一种方法是使用微电极阵列(MEA)。与单电极电生理记录相比，MEA能够研究由多达数千个神经元组成的神经元网络的高阶行为。

由于能够从多个站点同时记录，可用MEA的一个限制是它们的刚性性质，这阻止了直接测试将电生理功能变化与机械转导机制相关的假设。以前，体外细胞电生理模拟系统，我们展示了使用早期的SMEA（可拉伸微电极阵列）监测机械拉伸损伤后海马切片培养物电生理功能的能力。在本研究中，我们利用了新一代SMEA的优势，记录更多电极和更小的特征尺寸，细胞电生理，以检验我们的假设，即持久的海马网络同步被TBI破坏。

复1发性网络活动或同步由抑制性1神经递质γ-氨基丁酸(GABA)调节。由GABA能信号传导中断引起的去抑制可能是病理持续活动的主要原因。急性地，GABAA 拮抗剂荷包牡丹碱用于诱导癫1痫样爆发通过阻断 GABA 能抑制在脑切片培养中的活性，并在冲洗后数小时和数天诱导持久的、反复的同步爆发。通过利用 SMEA 将长期电生理记录与机械刺激相结合的独1特功能，我们研究了轻度至中度机械拉伸损伤对荷包牡丹碱诱导的持久网络同步的影响。

体外脑皮质电生理功能测定系统

创伤性脑损伤（TBI）的有限元（FE）模型能够预测损伤引起的脑组织变形。

然而，目前的FE模型不具备预测组织变形的生物学后果的能力，这需要确定与机械刺激的影响和生物相关的功能反应有关的容忍标准。

为了解决这一缺陷，我们提出了大脑皮层对受控机械刺激的神经元网络电生理功能改变的功能耐受标准，细胞电生理培养设备，使用体外脑皮质电生理功能测定系统来进行验证。

器1官型皮层切片培养物通过体外脑皮质电生理功能测定系统进行等轴拉伸进行机械损伤，在组织应变和应变率与TBI相关的体外模型（Lagrangian应变达0.59，应变率达29。在损伤后4-6天，使用微电极阵列同时评估整个皮层的电生理功能。

与未受刺激的自发网络活动有关的电生理参数（神经事件率、持续时间和幅度）、受刺激的诱发反应（蕞大反应、半蕞大反应所需的刺激电流以及代表发射均匀性的电生理参数），以及在不同刺激间期的诱发配对脉冲比，对每个皮质切片培养进行量化。

在作为自变量的机械损伤参数（组织应变和应变率）和作为输出的每个电生理参数之间进行非线性回归。通过十倍的交叉验证，从大量的候选方程中确定了拟合的蕞佳方程。

电生理参数的变化以一种复杂的方式依赖于应变和应变率。与海马相比，大脑皮层的自发活动较少，兴奋性较低，对受控变形（应变或应变率）的反应，电生理功能不易发生明显变化。

我们通过体外脑皮质电生理功能测定系统的研究提供了可以纳入FE模型的功能数据，以提高其对TBI的体内后果的预测能力。

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