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一種原代細胞應(yīng)激通路稱為未折疊蛋白反應(yīng)(UPR)既可以激活也可以降低死亡受體5蛋白(DR5)，它能促進或預(yù)防細胞死亡。該理論認為初始應(yīng)激阻止細胞死亡或凋亡，以使細胞有機會去適應(yīng)，但是如果應(yīng)激持續(xù)下去，它終觸發(fā)凋亡。
 

普林斯頓大學(xué)分子生物學(xué)教授Alexei Korennykh說“這項研究使得所有這種大的復(fù)雜的爛攤子的美麗簡化?；旧?，他們識別和定位與這一開關(guān)決定有關(guān)的特殊蛋白并解釋這一決定是怎么做的。”

但是加利福尼亞拉霍亞伯納姆醫(yī)學(xué)研究所的Randal Kaufman 并沒有留下深刻印象。他懷疑支持作者主要理論關(guān)于這一關(guān)鍵細胞過程的實驗生理學(xué)關(guān)聯(lián)性。

細胞中蛋白折疊多數(shù)發(fā)生在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ER)，但是如果這個過程出現(xiàn)差錯，未折疊蛋白累積，對ER產(chǎn)生應(yīng)激。這可觸發(fā)UPR，關(guān)閉翻譯，降低未折疊蛋白，增加蛋白質(zhì)折疊機制的產(chǎn)生。然而，如果ER應(yīng)激沒有解決，UPR也能誘導(dǎo)凋亡。

兩個主要因素控制UPR-IRE1a和PERK。IRE1a通過激活轉(zhuǎn)錄因子XBP1促進細胞存活，驅(qū)動細胞存活基因的表達。另一方面，PERK激活一種轉(zhuǎn)錄因子稱為CHOP，它反過來驅(qū)動促凋亡因子DR5的表達。

舊金山加州大學(xué)Peter Walter及其同事現(xiàn)已證實CHOP激活DR5，表明它是一種原代細胞自主過程。但是他們也發(fā)現(xiàn)IRE1a抑制DR5，直接降解它的mRNA通過一種稱為調(diào)節(jié)IRE1a依賴的降解(RIDD)過程。人類癌細胞系出于ER應(yīng)激中的IRE1a抑制即可以防護DR5 mRNA降解又可以增加細胞凋亡。

(+)-trans-Chlordane標準品  CAS號： 66514-87-2 1ml

(-)-trans-Chlordane 標準品  CAS號：142433-24-7 1ml

四氯乙磷 標準品  CAS號：54593-83-8 50mg

氟唑蟲清標準品  CAS號： 122453-73-0 100mg

殺螨酯 標準品  CAS號：80-33-1 100mg

氟定脲 標準品  CAS號：71422-67-8 250mg

氯苯胍亭標準品  CAS號： 55-56-1 250mg

氯草敏 標準品  CAS號：1698-60-8 250mg

氯嘧磺隆 標準品  CAS號： 90982-32-4 100mg
原代細胞