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同步ATCC細胞命運的節(jié)拍
閱讀：322 發(fā)布時間：2018-6-14當一些生物信號節(jié)律性波動擊中ATCC細胞時，細胞的反應(yīng)程度不受信號強度或是持續(xù)時間的影響，而是取決于信號周期次數(shù)。由于這種所謂的“振蕩信號周期”常見于許多生物系統(tǒng)中，科學家們希望他們在單細胞生物中獲得的這些研究結(jié)果，能夠幫助解釋組織和器官形成現(xiàn)象以及一些基本學習形式的分子運作機制。
科研人員稱他們的阿米巴變形蟲實驗顯示了重復(fù)的信號脈沖引起特異基因活性短暫爆發(fā)的機制。這些基因產(chǎn)物的累積量zui終會影響細胞命運發(fā)生改變。
研究人員說：“我們發(fā)現(xiàn)的這一機制證實了，單細胞可以記錄它接收到一種信號的次數(shù)。在大多數(shù)的信號傳導(dǎo)系統(tǒng)中，細胞反應(yīng)取決于信號的強度或持續(xù)時間。這一系統(tǒng)允許細胞進行計數(shù)。”
研究人員說，他們在阿米巴蟲中闡明了這一信號傳導(dǎo)系統(tǒng)。阿米巴蟲是一種單細胞生物，當資源匱乏時其可以聚集形成一種多細胞結(jié)構(gòu)幫助生存。這一過程的核心是一種叫做cAMP的通訊分子。饑餓細胞周期性（每隔6分鐘）釋放cAMP，附近的其他細胞能夠感應(yīng)到這一化學物質(zhì)。這一信號觸發(fā)一系列步驟使得細胞結(jié)合到一起，形成特殊的細胞類型。
研究人員說：“從上世紀70年代起我們就已經(jīng)知道，cAMP信號每隔6分鐘（不多也不少）達到它的*效應(yīng)，但我們并不清楚其原因。”
為了闡明這一點，該研究小組側(cè)重研究了調(diào)控蛋白GtaC的行為。GtaC與已知在許多組織中控制干細胞命運的人類GATA基因相似。缺乏GtaC的阿米巴蟲不能激活使得zui初相似的細胞聚集到一起，形成多細胞結(jié)構(gòu)特殊細胞類型的基因。
當研究人員將GtaC連接到發(fā)綠光的蛋白上時，他們看到它以與cAMP 6分鐘脈沖相似的步調(diào)進入阿米巴蟲的細胞核，離開細胞核，再進入到細胞核中。如果研究人員向ATCC細胞連續(xù)供應(yīng)cAMP，GtaC會在短暫的延遲后離開細胞核，只要cAMP存在GtaC就會呆在細胞核外。當他們除去cAMP時，GtaC將再度進入到細胞核中。
HSP27/HspB1 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1抗體
HSP47 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1抗體
HSP60 磷酸化腫瘤血管內(nèi)皮標志物8抗體
HSP70 磷酸化致癌基因C-Myc抗體
HSP71/Hsc70/HSPA8 磷酸化指狀蛋白RET抗體
HSP75/TRAP1 磷酸化指狀蛋白RET抗體
HSP90 Alpha 磷酸化整合素β2抗體
HSP90 Alpha 磷酸化真核延伸因子激酶2抗體
HSP90 beta 磷酸化真核啟動因子2α抗體
ATCC細胞