钙激活钾通道蛋白α1抗体是清除线粒体氧自由基的主要的酶类，SOD2参与促进细胞分化和肿瘤发生。SOD2的表达缺乏与血管病变、新生儿致死、神经退行性病变有关联。SOD2过度表达与抵御细胞氧化损伤有关。
超氧化物歧化酶又称(Superoxide dismutase，简称SOD)是参与机体抗氧化（ROS，反应性氧离子reactive oxygen species）防御机制和抵御细胞氧化损伤重要的酶类之一， 广泛存在于需氧生物、耐氧生物及某些厌氧微生物中，目前已知的SOD 主要分为三类，即胞质中Cu/Zn-SOD（即SOD1）、线粒体中的Mn-SOD（即SOD2）和ec-SOD(即SOD3)。

钙激活钾通道蛋白α1抗体是产品介绍：

背景：
该基因是铁锰超氧化物歧化酶家族的成员。它编码线粒体蛋白，形成同源四聚体，并结合每个亚单位的一个锰离子。这种蛋白质结合氧化磷酸化的超氧化物副产物，并将它们转化为过氧化氢和双原子氧。该基因的突变与特发性心肌?。↖DC）、早衰、散发性运动神经元病和癌症有关。编码不同的异构体的交替转录剪接变异体已被表征。[ RefSeq，JUL 2008 ]

功能：
破坏通常在细胞内产生的对生物系统有毒的超氧阴离子自由基。

Subunit：
Homotetramer。

亚细胞定位：
线粒体基质

翻译后修饰：
在氧化胁迫下硝化。硝化与氧化结合抑制了催化活性。
在LYS 122乙?；档兔富钚?。在电离辐射下或长禁食后用SIRT3去乙酰化。

疾?。?br />钙激活钾通道蛋白α1抗体是糖尿病微血管并发症6（MVCD6）[MIM：612634 ]：由于糖尿病而在许多组织和器官中发生的病理状况。这些疾病包括糖尿病视网膜病变、糖尿病肾导致终末期肾和糖尿病神经病变。糖尿病视网膜病变仍然是糖尿病患者新发失明的主要原因。其特点是血管通透性增加，组织缺血和血管生成增加。注：疾病易感性与影响该条目所代表基因的变异有关。

JAK2（JANUS活化激酶2）是一种非受体型酪氨酸激酶，与细胞因子受体的胞内结构域相关；JAK2是主要的JAK激酶，其作用于多种生长因子和细胞因子如IL-3、GM-CSF和促红细胞生成素；发现与催乳素受体构成相关，对γ干扰素的应答是必需的。与多种细胞表面受体（例如细胞因子、生长因子、GPCRs）结合的配体导致这些受体与JAK蛋白的结合，然后通过激酶激活环中酪氨酸1007和1008的磷酸化而激活JAK蛋白。激活的JAK蛋白磷酸化并激活STAT（信号转导子和转录激活子）蛋白，然后二聚和移位到细胞核。一旦在细胞核中，STAT蛋白与DNA结合并修饰各种基因的转录。

钙激活钾通道蛋白α1抗体是功能：
非受体酪氨酸激酶参与多种过程，如细胞生长、发育、分化或组蛋白修饰。介导固有免疫和适应性免疫的基本信号事件。在细胞质中，通过与I型受体如生长激素（GHR）、催乳素（PRLR）、瘦素（促红细胞生成素）、促红细胞生成素（EPOR）、血小板生成素（THPO）或II型受体，包括IFN-α、IFN-β、IFN-γ和多种白细胞介素，在信号转导中起着关键性的作用。S.配体与细胞表面受体结合后，磷酸化特定的酪氨酸残基在受体的细胞质尾部，为STATS蛋白产生对接位点。随后，一旦被招募到受体，磷酸化STATS蛋白。磷酸化的STATs然后形成同源二聚体或异源二聚体，并转运到细胞核以激活基因转录。例如，促红细胞生成素（EPO）在红细胞生成过程中的细胞刺激导致JAK2自身磷酸化、活化，并与促红细胞生成素受体（EPOR）相关，在其胞质域中磷酸化。然后，STAT5（STAT5A或STAT5B）被招募，磷酸化和激活JAK2。一旦激活，二聚STAT5转入细胞核并促进参与红细胞生成调节的几个必需基因的转录。此外，JAK2介导血管紧张素-2诱导的ARHGEF1磷酸化。通过磷酸化CDKN1B在细胞周期中起作用，通过相互磷酸化与TEC合作，介导细胞因子驱动的Fos转录激活。在细胞核中，特异性地介导组蛋白H3（H3Y41PH）的“TYR -41”的磷酸化，这是促进染色质中排除CBX5（HP1α）的特异性标记，在染色质中起着关键作用。