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研究發(fā)現Ω-3脂肪酸直接影響脂肪干細胞分裂并轉變?yōu)橹炯毎?/h3>
閱讀：457 發(fā)布時間：2020-2-17
多年來，科學家們已知道初級纖毛存在缺陷與肥胖和胰島素抵抗有關。如今，在一項新的研究中，來自美國斯坦福大學醫(yī)學院的研究人員發(fā)現一類微小的稱為初級纖毛（primary cilium）的毛發(fā)狀附屬物感知飲食中的Ω-3脂肪酸，而且這種信號直接影響脂肪組織中的干細胞如何分裂并轉變?yōu)橹炯毎?/p>
這一發(fā)現將飲食科學與分子生物學和細胞生物學相關聯(lián)起來。飲食研究早就發(fā)現作為食用魚和堅果中常見的必需脂肪酸，Ω-3脂肪酸的攝入與心臟病、中風、關節(jié)炎甚至抑郁癥的風險降低有關。
研究人員在開始這項研究時起初并未尋找Ω-3脂肪酸，尋找脂肪干細胞感知的信號分子。這種信號分子可以是任何東西：細胞生物學中的信號通路通常涉及鮮為人知的秘密分子。只知道在涉及初級纖毛缺陷的罕見疾病中，患者總是饑餓，無法停止進食，變得肥胖和產生胰島素抵抗。因此，當證實這種信號分子是Ω-3脂肪酸時，這些脂肪干細胞通過初級纖毛感知Ω-3脂肪酸的存在。
研究人員發(fā)現當Ω-3脂肪酸與脂肪干細胞的初級纖毛表面上的一種稱為FFAR4的受體結合時，它會促使脂肪干細胞分裂，從而導致更多的脂肪細胞產生。這為身體提供了更多的脂肪細胞來儲存能量，這比在現有的脂肪細胞中儲存過多的脂肪更健康。你需要的是更多的較小的脂肪細胞，而不是更少的較大的脂肪細胞。較大的脂肪細胞不是健康的脂肪細胞。較大的脂肪細胞與胰島素抵抗、糖尿病和炎癥有關。
飽和脂肪的存在或FFAR4受體纖毛信號轉導的阻斷并不會導致脂肪干細胞更多地產生新的脂肪細胞，而是使得現有的脂肪細胞增加脂肪儲存。揭示了一種機制來解釋為何Ω-3脂肪酸對維持健康的脂肪平衡至關重要，飽和脂肪應當受到限制。
這項研究還可能改變對身體如何控制健康人中的脂肪儲存的科學理解?？茖W家們經常談論脂肪進出細胞的運動，但是我們所展示的是脂肪干細胞活性在產生新的脂肪細胞中的重要性對人體的能量管理至關重要。
多年來，科學家們已知道初級纖毛存在缺陷與肥胖和胰島素抵抗有關。如今，在一項新的研究中，來自美國斯坦福大學醫(yī)學院的研究人員發(fā)現一類微小的稱為初級纖毛（primary cilium）的毛發(fā)狀附屬物感知飲食中的Ω-3脂肪酸，而且這種信號直接影響脂肪組織中的干細胞如何分裂并轉變?yōu)橹炯毎?/p>
這一發(fā)現將飲食科學與分子生物學和細胞生物學相關聯(lián)起來。飲食研究早就發(fā)現作為食用魚和堅果中常見的必需脂肪酸，Ω-3脂肪酸的攝入與心臟病、中風、關節(jié)炎甚至抑郁癥的風險降低有關。
研究人員在開始這項研究時起初并未尋找Ω-3脂肪酸，尋找脂肪干細胞感知的信號分子。這種信號分子可以是任何東西：細胞生物學中的信號通路通常涉及鮮為人知的秘密分子。只知道在涉及初級纖毛缺陷的罕見疾病中，患者總是饑餓，無法停止進食，變得肥胖和產生胰島素抵抗。因此，當證實這種信號分子是Ω-3脂肪酸時，這些脂肪干細胞通過初級纖毛感知Ω-3脂肪酸的存在。
研究人員發(fā)現當Ω-3脂肪酸與脂肪干細胞的初級纖毛表面上的一種稱為FFAR4的受體結合時，它會促使脂肪干細胞分裂，從而導致更多的脂肪細胞產生。這為身體提供了更多的脂肪細胞來儲存能量，這比在現有的脂肪細胞中儲存過多的脂肪更健康。你需要的是更多的較小的脂肪細胞，而不是更少的較大的脂肪細胞。較大的脂肪細胞不是健康的脂肪細胞。較大的脂肪細胞與胰島素抵抗、糖尿病和炎癥有關。
飽和脂肪的存在或FFAR4受體纖毛信號轉導的阻斷并不會導致脂肪干細胞更多地產生新的脂肪細胞，而是使得現有的脂肪細胞增加脂肪儲存。揭示了一種機制來解釋為何Ω-3脂肪酸對維持健康的脂肪平衡至關重要，飽和脂肪應當受到限制。
這項研究還可能改變對身體如何控制健康人中的脂肪儲存的科學理解?？茖W家們經常談論脂肪進出細胞的運動，但是我們所展示的是脂肪干細胞活性在產生新的脂肪細胞中的重要性對人體的能量管理至關重要。