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Fractalkine（FKN）也被稱為CX3C趨化因子配體1，是一種由CX3CL1基因編碼的蛋白質(zhì)。FKN是一個(gè)有373個(gè)氨基酸的大型細(xì)胞因子蛋白，它包含多個(gè)結(jié)構(gòu)域，是CX3C趨化因子家族中only已知的成員。CX3CL1的多肽結(jié)構(gòu)與其他趨化因子的典型結(jié)構(gòu)不同。例如，特征性的N端半胱氨酸的間距不同；在CX3CL1中，最初的一對(duì)半胱氨酸之間有三個(gè)氨基酸，而在CC趨化因子中沒有，在CXC趨化因子中只有一個(gè)氨基酸的間隔。CX3CL1是一個(gè)長的蛋白質(zhì)，有一個(gè)延長的粘液蛋白樣柄和一個(gè)趨化因子結(jié)構(gòu)域在上面。粘液蛋白樣柄使它能與某些細(xì)胞的表面結(jié)合。

生物功能

1. 趨化作用：Fractalkine對(duì)單核細(xì)胞、NK細(xì)胞和T細(xì)胞等具有較強(qiáng)的趨化活性，能夠吸引這些免疫細(xì)胞向炎癥部位遷移，從而參與免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)。

2. 粘附作用：Fractalkine能夠介導(dǎo)細(xì)胞間粘附，通過與CX3CR1的相互作用提高整合素結(jié)合配體的能力，增強(qiáng)細(xì)胞間的連接和穩(wěn)定性。

3. 其他功能：Fractalkine還具有增強(qiáng)細(xì)胞粘附、介導(dǎo)免疫損傷等多種潛在功能。此外，它還能激活血管活性氧簇，使NO生物利用度下降，從而誘導(dǎo)血管功能異常，這可能與心血管疾病的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。