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产品简介
| 供货周期 | 现货 | 应用领域 | 生物产业 |
|---|
产品介绍
HB170523
Rapamycin雷帕霉素
产品信息
产品名称 | 产品编号 | 规格 | 储存 | 价格（元） |
Rapamycin雷帕霉素 | 52404ES10 | 10 mg | -20 ºC | 487.00 |
Rapamycin雷帕霉素 | 52404ES50 | 50 mg | -20 ºC | 1077.00 |
Rapamycin雷帕霉素 | 52404ES60 | 100 mg | -20 ºC | 2077.00 |
Rapamycin雷帕霉素 | 52404ES76 | 500 mg | -20 ºC | 5177.00 |
Rapamycin雷帕霉素 | 52404ES80 | 1 g | -20 ºC | 8677.00 |
产品描述
Rapamycin（雷帕霉素），又称为Sirolimus和AY22989，是一种抗真菌和免疫抑制剂，特异性抑制mTOR蛋白（IC50约为0.1 nM）。Rapamycin与细胞内受体FKBP-12结合形成复合物后，直接作用于mTOR中的FRB（FKBP-12-rapamycin binding）结构域从而抑制蛋白活性。Rapamycin选择性抑制IL-2诱导的p70 S6激酶磷酸化与功能活化，也可以促使4E-BP1/PHAS1去磷酸，从而加强与eIF4E的结合并使之失活。Rapamycin能够阻断蛋白合成，诱导细胞周期停滞在G1期。不同于FK506和其他免疫抑制剂，Rapamycin以非凋亡的方式阻断活化T细胞增殖治疗器官或骨髓移植中发生的排斥反应，比传统治疗方法副作用更少。
【该产品仅用于科研实验，不能用于人体】
产品性质
英文别名（English Synonym） | AY 22989, Sirolimus, RAPA, NSC 226080, Rapamune® |
化学名（Chemical Name） | (3S,6R,7E,9R,10R,12R,14S,15E,17E,19E,21S,23S,26R,27R,34aS)- 9, 10, 12, 13, 14, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 32, 33, 34, 34a-Hexadecahydro-9,27- dihydroxy-3-[(1R)-2-[(1S,3R,4R)-4-hydroxy-3-methoxycyclohexyl]-1-methylethyl]- 10,21-dimethoxy-6,8,12,14,20,26-hexamethyl-23,27-epoxy-3H- pyrido[2,1-c][1,4]oxaazacyclohentriacontine-1,5,11,28,29(4H,6H,31H)-pentone |
靶点（Target） | mTOR |
CAS 号（CAS NO.） | 53123-88-9 |
分子式（Molecular Formula） | C51H79NO13 |
分子量（Molecular Weight） | 914.17 |
外观（Appearance） | 白色固体 |
纯度（Purity） | ＞99% |
溶解性（Solubility） | 溶于DMSO(50 mg/ml)，乙醇(50 mg/ml) |
结构式（Structure） | ? |
运输与保存方法
冰袋运输。粉末直接保存于-20 ºC，有效期2年。溶于DMSO、乙醇。建议分装后-20ºC避光保存，避免反复冻存，至少可存放6个月。
注意事项
1）为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。
2）粉末溶解前请先短暂离心，以保证产品全在管底。
3）本产品仅用于科研用途，禁止用于人身上。
使用浓度
【具体使用浓度请参考相关文献，并根据自身实验条件（如实验目的，细胞种类，培养特性等）进行摸索和优化。】
相关实验（数据来自于公开发表的文献，仅供参考）
（一）细胞实验（体外研究）
Rapamycin显著抑制T98G和U87-MG细胞活力，100 nM Rapamycin作用于对Rapamycin敏感的U87-MG和T98G细胞，通过抑制mTOR功能，而诱导细胞周期停在G1期。[3]
（二）动物实验（体内研究）
在体内实验中，给小鼠腹腔注射4 mg/kg Rapamycin，Rapamycin有效抑制VEGF-A诱导的急性血管通透性，并*抑制myrAkt1转基因小鼠中血管形成。[6]
参考文献
[1] Kay JE, et al. Inhibition of T and B lymphocyte proliferation by rapamycin. Immunology 72: 544-549 (1991).
[2] Barbet NC, et al. TOR controls translation initiation and early G1 progression in yeast. Mol Biol Cell 7(1): 25-42 (1996).
[3] Guba M, et al. Rapamycin inhibits primary and metastatic tumor growth by antiangiogenesis: involvement of vascular endothelial growth factor. Nat Med 8(2): 128-135 (2002).
[4] Edwards SR, et al. The rapamycin-binding domain of the protein kinase mammalian target of rapamycin is a destabilizing domain. J Biol Chem 282(18): 13395-13401 (2007).
[5] Takeuchi H, et al. Synergistic augmentation of rapamycin-induced autophagy in malignant glioma cells by phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B inhibitors. Cancer Res 65(8): 3336-3346 (2005).
[6] Phung TL, et al. Pathological angiogenesis is induced by sustained Akt signaling and inhibited by rapamycin. Cancer Cell 10(2): 159-170 (2006).
