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科學(xué)家揭示纖維化發(fā)生的細(xì)胞起源
閱讀：48 發(fā)布時(shí)間：2014-12-10近日，來(lái)自布萊根婦女醫(yī)院的研究人員通過(guò)研究，揭示了和糖尿病、肺病、高血壓等一系列疾病相關(guān)的器官損傷引發(fā)的組織結(jié)瘢的細(xì)胞起源，相關(guān)研究刊登于雜志Cell Stem Cell上。瘢痕組織的形成就會(huì)發(fā)展成為纖維化，纖維化會(huì)有許多后果，包括炎癥、運(yùn)送至器官的血液和氧氣水平下降；從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看，瘢痕組織會(huì)導(dǎo)致器官衰竭zui后引發(fā)死亡，據(jù)估計(jì)在發(fā)達(dá)國(guó)家纖維化在引發(fā)死亡的病例中占到了45%。
研究者Benjamin Humphreys表示，文章中我們?cè)谛∈髾C(jī)體血管外側(cè)發(fā)現(xiàn)了一類罕見(jiàn)的干細(xì)胞亞群，其可以轉(zhuǎn)變成成肌纖維細(xì)胞，進(jìn)而分泌促瘢痕組織形成的蛋白質(zhì)。殺滅這些特殊干細(xì)胞就可以抑制機(jī)體纖維化的致死性并發(fā)癥；在正常情況下成肌纖維細(xì)胞可以刺激傷口愈合，但是當(dāng)對(duì)器官形成了進(jìn)行性的損傷時(shí)，成肌纖維細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì)就會(huì)阻礙正常的功能。
研究者表示，是否清除這種類型的干細(xì)胞亞群就可以改善器官的功能，從而使得腎臟和心臟*受保護(hù)免于纖維化相關(guān)的并發(fā)癥的發(fā)生，該研究或?yàn)楹笃陂_(kāi)發(fā)新型的藥物來(lái)靶向作用干細(xì)胞提供一定的幫助和思路。腎臟纖維化的細(xì)胞起源長(zhǎng)期以來(lái)一直是個(gè)謎，研究人員并不知道哪一類干細(xì)胞可以形成成肌纖維細(xì)胞以及干細(xì)胞的具體位置，研究者的一種假設(shè)就是干細(xì)胞可以在骨髓中產(chǎn)生成肌纖維細(xì)胞。
通過(guò)標(biāo)記成肌纖維細(xì)胞形成干細(xì)胞表達(dá)的一種名為Gli1蛋白時(shí)，科學(xué)家就可以在血管外圍部分發(fā)現(xiàn)這一類干細(xì)胞；Humphreys指出，這些干細(xì)胞群體負(fù)責(zé)所有器官中60%的成肌纖維細(xì)胞的生成，這就意味著這些干細(xì)胞就是主要的來(lái)源，但是或許還存在其它細(xì)胞可以促使成肌纖維細(xì)胞的形成。