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    成體大腦中負責進行復雜思維工作的部分為大腦皮層，當其失去移除死亡神經(jīng)元的能力時就會引發(fā)個體患阿爾茲海默氏癥、中風和其它破壞性的疾病；近日，刊登在雜志Stem Cell Reports上的一篇研究論文中，來自德國美因茨約翰尼斯-古騰堡大學（Johannes Gutenberg University Mainz）的研究人員通過研究揭示了一種名為Sox2的蛋白，當其獨自或同另一種名為Ascl1的蛋白相結(jié)合時就可以促進非神經(jīng)元細胞NG2膠質(zhì)細胞在成年小鼠的損傷大腦皮層中轉(zhuǎn)化成為神經(jīng)元，該項研究揭示了NG2膠質(zhì)細胞或許可以作為開發(fā)治療外傷性腦損傷的神經(jīng)元細胞移植療法的新型靶點。

    研究者Benedikt Berninger表示，我們的研究闡明特殊膠質(zhì)細胞NG2的轉(zhuǎn)化機制，相關研究或為開發(fā)抑制大腦損傷的療法提供幫助。大腦皮層在個體記憶、注意力、感覺、預言及意識狀態(tài)中扮演著重要角色，不像成體大腦的其它區(qū)域，個體大腦損傷后大腦皮層并不能夠產(chǎn)生新的神經(jīng)元。

    此前研究者就發(fā)現(xiàn)Sox2、Ascl1蛋白及其它轉(zhuǎn)錄因子可以結(jié)合到特殊的DNA上來控制基因的表達，從而誘導膠質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化成為神經(jīng)元，然而在大腦損傷后將膠質(zhì)細胞轉(zhuǎn)化成為神經(jīng)元的過程卻異常困難。為了檢測潛在的大腦修復機制，研究人員將轉(zhuǎn)錄因子運輸?shù)酱竽X損傷的成年小鼠大腦皮層中三天，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Sox2可以單獨或同Ascl1進行結(jié)合來誘發(fā)新型神經(jīng)元的產(chǎn)生。

    相反被大家廣泛認可的觀點則是Sox2可以抑制干細胞轉(zhuǎn)化成為成熟細胞比如神經(jīng)元，然而值得注意的是，轉(zhuǎn)化成為神經(jīng)元的大部分細胞是NG2膠質(zhì)細胞，這些細胞在過去極少得到關注，其是大腦修復機制的潛在細胞來源，而在個體一生中其含量是非常豐富的。

    zui后研究者Berninger說道，細胞重編程技術或許是移除成體大腦中退化神經(jīng)元的主要方法，本文研究為未來研究尋找別的線索來誘導其它神經(jīng)元成熟提供了一定的理論依據(jù)，為開發(fā)新型療法治療一些神經(jīng)變性疾病的發(fā)生也提供了幫助。