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遺傳發(fā)育所等發(fā)現(xiàn)脆性X智障蛋白FMRP參與DNA損傷應(yīng)答機制

閱讀:1032          發(fā)布時間:2012-8-3

 

利用經(jīng)典的模式生物果蠅,研究人員發(fā)現(xiàn)突變體果蠅對γ-射線和化學(xué)誘變劑高度敏感。FMRP缺失果蠅呈現(xiàn)DNA損傷導(dǎo)致的G2/M細(xì)胞周期檢驗點缺陷,這種缺陷是由于FMRP缺失果蠅中細(xì)胞分裂素CycB的表達(dá)異常升高導(dǎo)致的。CycB是調(diào)節(jié)細(xì)胞進入有絲分裂期的關(guān)鍵因子之一,研究發(fā)現(xiàn)FMRP可以與CycB mRNA結(jié)合,抑制CycB蛋白的表達(dá),從而參與對細(xì)胞周期的調(diào)節(jié)。此外,F(xiàn)MRP缺失果蠅表現(xiàn)出輻射導(dǎo)致的p53依賴性細(xì)胞凋亡顯著增多。

 

本研究揭示FMRP蛋白參與DNA損傷應(yīng)答,擴展了人們對DNA損傷應(yīng)答機制的了解。同時,也加深了對脆性X綜合癥發(fā)病機理的認(rèn)識,為脆性X綜合征的診斷治療提供了新的思路。

 

脆性X綜合征是世界范圍內(nèi)zui常見的遺傳性智力缺陷,由脆性X智障蛋白(Fragile X mental retardation protein,F(xiàn)MRP)功能缺陷導(dǎo)致,但其致病機制目前仍然所致甚少。中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所張永清研究員研究組和大連醫(yī)科大學(xué)腫瘤干細(xì)胞研究院秘曉林教授研究團隊密切合作,發(fā)現(xiàn)了FMRP參與調(diào)節(jié)DNA損傷應(yīng)答的機制。

該研究結(jié)果于7月26日在線發(fā)表于Human Molecular Genetics雜志(DOI:10.1093/hmg/dds307),張永清研究員實驗室的劉威博士是論文*作者。

 

該研究工作得到了國家自然科學(xué)基金委、科技部和中國科學(xué)院的資助。

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