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瘙癢是機體生理狀態(tài)下自我保護的一種反應(yīng)機制，也是許多系統(tǒng)性疾病和皮膚疾病的癥狀之一。瘙癢有特異的神經(jīng)傳導(dǎo)通路，表明瘙癢和疼痛是不同的獨立的感覺形式。

盡管近年來的研究發(fā)現(xiàn)，傳統(tǒng)的瘙癢介質(zhì)，如組胺、血清素、乙酰膽堿等，通過刺激C類神經(jīng)纖維產(chǎn)生瘙癢，此外，在皮膚感覺神經(jīng)纖維也發(fā)現(xiàn)有阿片樣肽、香草基衍生物等瘙癢介質(zhì)的受體存在，提示這些介質(zhì)可能通過與皮膚感覺神經(jīng)纖維的受體結(jié)合介導(dǎo)瘙癢。然而到目前為止科學(xué)家們對于癢覺信息傳遞的分子機制尚不*清楚。

研究小組在上皮感覺神經(jīng)細胞中發(fā)現(xiàn)一個G蛋白偶聯(lián)受體家族成員Mrgprs能行使瘙癢受體中的功能。此外，還有一些研究團體證實另一種G蛋白偶聯(lián)受體PAR2是介導(dǎo)神經(jīng)源性瘙癢的關(guān)鍵受體。

研究人員針對這兩種受體在組胺非依賴性瘙癢信號傳遞中的作用進行了深入研究。當研究人員利用活性肽SLIGRL誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生非組胺依賴性瘙癢時，他們證實神經(jīng)細胞是通過Mrgprs（尤其是MrgprC11）而非PAR2參與介導(dǎo)了信號傳遞。而當研究人員用短肽SLIGR去特異性激活PAR2時，發(fā)現(xiàn)小鼠主要表現(xiàn)出熱痛過敏反應(yīng)，而非瘙癢反應(yīng)。