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     來自美國新澤西州羅伯特伍德強生醫(yī)學(xué)院的研究人員接連在JBC（《生物化學(xué)雜志》），Nature Cell Biology等期刊上發(fā)表文章，揭示了MG53蛋白在細(xì)胞膜修復(fù)中扮演的重要角色，這對于與細(xì)胞損壞有關(guān)的糖尿病，心血管病變和肌營養(yǎng)不良等疾病的治療具有重要意義。究成果多發(fā)表在Nature，Nature Cell Biology，J Biol Chem. J. Cell Biol, Aging cell等雜志上。

    這項研究引起了業(yè)內(nèi)的密切關(guān)注，強生醫(yī)學(xué)院院長Peter Amenta認(rèn)為MG53為劃時代的發(fā)現(xiàn)，為治療疾病提供新方向。目前麻建杰已自行成立TRI-Medicine藥廠，積極開發(fā)新藥，該項目已獲新澤西州科技協(xié)會、美國國家健康研究所和私人企業(yè)等250萬元基金贊助。

    研究組發(fā)現(xiàn)MG53為存在人類、鼠和其它哺乳動物身上的天然蛋白質(zhì)，為修復(fù)損傷的前鋒分子，修復(fù)范圍由一般損傷到治療嚴(yán)重腫瘤。在實驗室顯微鏡下，一個小如針尖的扎傷即可殺死細(xì)胞，但當(dāng)細(xì)胞以MG53做前鋒時，細(xì)胞可迅速復(fù)原。這一發(fā)現(xiàn)經(jīng)過十分偶然，研究人員在研究鼠肌肉生理功能時，發(fā)現(xiàn)當(dāng)敲除某種特殊蛋白時，小鼠一旦受傷，便失去走路能力，結(jié)果意外發(fā)現(xiàn)這種特殊蛋白MG53在細(xì)胞復(fù)原過程中扮演重要角色。研究人員發(fā)現(xiàn)過表達(dá)MG53可有效抑制氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞死亡；而基因敲除MG53后，缺血預(yù)適應(yīng)對心臟的保護(hù)作用*消失。進(jìn)一步揭示MG53與Cav-3和PI3K形成蛋白復(fù)合物，通過激活RISK信號通路參與心肌保護(hù)。