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重大進(jìn)展!免疫系統(tǒng)秘密有助治療一系列疾病

2016-6-18  閱讀(259)

在一項(xiàng)新的研究中,來(lái)自美國(guó)、英國(guó)、德國(guó)和愛(ài)爾蘭的研究人員揭示出我們古老的免疫系統(tǒng)的秘密。這一重大的科學(xué)進(jìn)步可能有助的科學(xué)家和臨床醫(yī)生抵抗疾病。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2016年6月17日那期Science期刊上,論文標(biāo)題為“T helper 1 immunity requires complement-driven NLRP3 inflammasome activity in CD4+ T cells”。

論文共同作者、澳大利亞昆士蘭大學(xué)分子生物科學(xué)研究所教授Matt Cooper博士說(shuō),免疫系統(tǒng)基本上可分為兩個(gè)部分:適應(yīng)性免疫系統(tǒng),產(chǎn)生抵抗感染的抗體;非常古老的先天性免疫系統(tǒng)。

在此之前,科學(xué)家們之前總是認(rèn)為適應(yīng)性免疫反應(yīng)和先天性免疫反應(yīng)的關(guān)鍵組分,獨(dú)立發(fā)揮作用,即巨噬細(xì)胞和樹(shù)突細(xì)胞等先天性免疫細(xì)胞識(shí)別入侵的微生物,然后給T細(xì)胞等適應(yīng)性免疫細(xì)胞發(fā)出警報(bào),接著這些適應(yīng)性免疫細(xì)胞作出反應(yīng),從而殺死入侵的微生物。

然而,在這項(xiàng)新的研究中,研究人員證實(shí)在人類和小鼠T細(xì)胞中,這兩種免疫反應(yīng)的關(guān)鍵組分能夠相互溝通和協(xié)同發(fā)揮作用。他們證實(shí)激活后的T細(xì)胞表達(dá)補(bǔ)體中的組分,而這接著導(dǎo)致NLRP3炎性體組裝,其中補(bǔ)體和NLRP3炎性體是先天性免疫反應(yīng)的關(guān)鍵組分,協(xié)助宿主細(xì)胞檢測(cè)和消滅入侵的微生物。在T細(xì)胞中,補(bǔ)體和炎性體相互合作,促進(jìn)T細(xì)胞分化為在消滅胞內(nèi)的微生物中發(fā)揮著重要作用的特定T細(xì)胞亞群:輔助性T細(xì)胞1(Th1)。

這些結(jié)果提示著T細(xì)胞中的補(bǔ)體- NLRP3炎性體軸代表著調(diào)節(jié)自身免疫疾病和微生物感染中Th1活性的一種新的治療靶標(biāo)。

研究人員鑒定出這兩種免疫反應(yīng)途徑之間的相互作用,這可能能夠改善對(duì)炎癥性腸病(inflammatory bowel disease, IBD)等疾病的治療,其中IBD(包括潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩氏病)影響*上百萬(wàn)人。

Cooper教授說(shuō),“先天性免疫系統(tǒng)是如此古老以至于它在青蛙、魚(yú)、甚至昆蟲(chóng)中都存在。”

“它讓我們免受感染,但是它也促進(jìn)許多炎性疾病產(chǎn)生。”

“因此,在一些情形下,它通過(guò)阻止病原體入侵我們體內(nèi)而讓我們存活下來(lái),但是如果它發(fā)生差錯(cuò)的話,我們開(kāi)始患上關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥和IBD等疾病。”

這些發(fā)現(xiàn)可能對(duì)治療一系列自身免疫疾病和炎性疾病產(chǎn)生重大影響



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