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核苷酸缺乏促使癌癥發(fā)展中DNA損傷

閱讀:1922      發(fā)布時(shí)間:2011-5-5
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據(jù)報(bào)道,研究人員目前通過研究發(fā)現(xiàn)了DNA損傷的秘密。正常DNA的損傷是癌細(xì)胞的標(biāo)志之一。盡管過去研究表明,當(dāng)癌細(xì)胞侵襲時(shí),對(duì)正常細(xì)胞的破壞是由DNA復(fù)制的壓力引起的,但對(duì)于這一點(diǎn)的分子機(jī)制還不清楚。他們認(rèn)為,在癌癥發(fā)展的早期階段,細(xì)胞缺乏足夠的核苷酸來支持正常的DNA復(fù)制。

研究發(fā)現(xiàn)通過外部供應(yīng)核苷酸,有可能減少DNA損傷,并顯著降低細(xì)胞癌變的可能。因此,這一研究成果有望防止癌癥發(fā)展。在多種不同的癌癥類型中,細(xì)胞增殖的異常激活導(dǎo)致了支持正常DNA復(fù)制的核苷酸缺乏。

他們研究了當(dāng)S期調(diào)節(jié)物進(jìn)入細(xì)胞時(shí)的復(fù)制動(dòng)力學(xué),發(fā)現(xiàn)Rb-E2F通路被異常激活。HPV-16 E6/E7或cyclin E癌基因?qū)Υ送返漠惓<せ铒@著降低了新轉(zhuǎn)化細(xì)胞的核苷酸水平。隨后,在引入了癌細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)過程中,研究人員能夠證明,通過核苷酸的外部供應(yīng),有可能重新激活正常的DNA合成,從而否定癌細(xì)胞所引起的損傷以及癌變可能。

關(guān)于這一結(jié)論,還是被證明。核苷酸生物合成基因的轉(zhuǎn)錄提高是由c-myc表達(dá)介導(dǎo)的,這增加了核苷酸庫,并挽救了復(fù)制誘導(dǎo)的DNA損傷。利用這一研究成果,人們有望開發(fā)出新的方法,來防止癌前病變的發(fā)展,甚有可能開發(fā)出減少DNA斷裂的治療方法。

 

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