過去人類基因組學的研究表明，人體內代謝酶異檸檬酸脫氫酶“突變”與神經膠質瘤的發(fā)生、發(fā)展有密切關系，但科學家們對導致該腫瘤發(fā)生及惡變的詳細機制并不清楚。近科學家發(fā)現(xiàn)了名為“２ＨＧ”的代謝物誘發(fā)神經膠質瘤和白血病的作用機制。這一突破不僅揭示了人體代謝物的致癌之謎，也為神經膠質瘤等腫瘤的藥物治療提供了新的方向。
他們先探明了“異檸檬酸脫氫酶突變致癌”的可能機制，并進一步提出由于“異檸檬酸脫氫酶”影響了人體細胞內的活性，進而致癌的新概念。通過進一步研究證實，異檸檬酸脫氫酶突變后，在人體細胞
內會生成并累積一種名叫“２ＨＧ”的代謝物，很可能是致癌的“元兇”。但“２ＨＧ”致癌的作用機制是“世界之謎”，揭開這個謎團對于癌癥尤其是神經膠質瘤和白血病的發(fā)生及治療具有重要作用。
‘２ＨＧ’的累積可以直接抑制包括人體內‘組蛋白去甲基化酶’與ＤＮＡ去甲基化酶在內的多個重要雙加氧酶的活力，而‘雙加氧酶’是人體內可控制多種細胞功能的生物酶，如果它們的活性降低，
就可能導致癌癥發(fā)生。也就是說，雙加氧酶的活力降低后，會改變細胞的增殖和生長方式，進而誘發(fā)腫瘤。人體細胞內的組蛋白甲基化水平高低是由組蛋白去甲基化酶的活力來控制的，控制得好，人不
會患癌癥；反之，則易患癌癥。
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