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激活“殺手蛋白”破壞癌細(xì)胞

時間:2016/6/7閱讀:1099
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     zui近,澳大利亞莫納什大學(xué)的研究人員,發(fā)現(xiàn)了觸發(fā)細(xì)胞死亡的一種新方式,這一發(fā)現(xiàn)可能促使科學(xué)家開發(fā)某種藥物,來治療癌癥和自身免疫性疾病。
     程序性細(xì)胞死亡,也稱為細(xì)胞凋亡,是一個自然的過程,可將不需要的細(xì)胞從身體中移除。細(xì)胞凋亡如果出現(xiàn)故障,就可能使癌細(xì)胞肆意生長,或者使免疫細(xì)胞不當(dāng)?shù)毓魴C體。
     被稱為Bak的蛋白質(zhì)對于細(xì)胞凋亡極為重要。在健康的細(xì)胞中,Bak蛋白處于一種惰性狀態(tài),但是當(dāng)一個細(xì)胞接收到死亡信號時,Bak蛋白就變成一個破壞細(xì)胞的殺手蛋白。研究者發(fā)現(xiàn)了一種直接激活Bak蛋白來觸發(fā)細(xì)胞死亡的新方式。
     研究人員發(fā)現(xiàn),他們制備的一種用以研究Bak的抗體,實際上可與Bak蛋白結(jié)合并觸發(fā)其激活。這些研究結(jié)果*出乎研究者的意料。他們意識到,我們發(fā)現(xiàn)了一種全新的Bak激活方式,對此我們感到很興奮。她希望利用這一發(fā)現(xiàn)來開發(fā)促進(jìn)細(xì)胞死亡的藥物。
     他們極為關(guān)注的是,開發(fā)某種藥物觸發(fā)Bak激活來治療疾病,如凋亡已經(jīng)出錯的癌細(xì)胞。這一發(fā)現(xiàn)給了我們一個新的起點,開發(fā)某種療法直接激活Bak,并導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
此前,已相繼有研究解析癌細(xì)胞死亡的分子機制。2015年5月,肺癌研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新策略,利用細(xì)胞凋亡——一種程序性細(xì)胞死亡的形式,用于肺癌的治療。蛋白質(zhì)Bcl-2是腫瘤治療的一個已知靶標(biāo),因為它可讓癌細(xì)胞通過細(xì)胞凋亡而逃避細(xì)胞死亡。
     2016年1月,一項研究表明,一個蛋白質(zhì)嵌入到線粒體表面,會打開細(xì)胞死亡的大門,從而導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重的能量故障。這項新的研究結(jié)果表明用一個小分子抑制劑堵住這個大門,可能是治療心臟病發(fā)作和中風(fēng)等心血管疾病的關(guān)鍵。
    今年6月份,研究人員揭示出了一條線粒體細(xì)胞死亡的新途徑,其與BOK蛋白有關(guān)。這一研究發(fā)現(xiàn)有可能促使開發(fā)出一些新方法在某些類型的癌細(xì)胞中觸發(fā)細(xì)胞死亡。

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