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SMMC7721/Sorafe 返回列表頁

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更新時間：2025-04-24 10:51:33瀏覽次數(shù)：59次

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細胞庫 / 細胞培養(yǎng): 細胞系耐藥細胞株 ATCC細胞原代細胞干細胞普通細胞

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產品簡介

產品名稱：SMMC7721/Sorafenib人肝癌索拉非尼耐藥株、SMMC7721/Sorafenib人肝癌索拉非尼耐藥株、SMMC7721/Sorafenib人肝癌索拉非尼耐藥株、SMMC7721/Sorafenib人肝癌索拉非尼耐藥株

詳情介紹

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細胞系特征
胞株名稱：SMMC-7721/S 人肝癌索拉菲尼耐藥株種屬：人組織來源：肝癌生長特性：貼壁生長形態(tài)特征：上皮細胞微生物及支原體檢測：陰性安全性：所有腫瘤和病毒轉染的細胞均視為有潛在的生物危害性，必須在二級生物安全臺內操作，并請注意防護，所有廢液及接觸過此細胞的器皿需高壓滅菌后方能丟棄。
培養(yǎng)條件：		培養(yǎng)基：90%RPMI-1640 +10%胎牛血清+2000ng/ml 索拉菲尼血清我們推薦用: GIBCO FBS-10099-141或HYCLONEFBS-SH30084.03。培養(yǎng)條件：37.0C carbon dioxide(CO2),5%
傳代方法：		收到細胞后，在倒置鏡下(是在4X物鏡)觀察整個細胞生長情況。（一）如果細胞未長滿，用75%酒精噴灑整個瓶消毒后放到超菌臺內，嚴格無菌操作，打開細胞培養(yǎng)瓶，吸出培養(yǎng)液，換 10ml新鮮培養(yǎng)液后繼續(xù)培養(yǎng)。 (二)如果細胞已長滿，即可進行傳代培養(yǎng)。具體步驟如下： 1. 棄去培養(yǎng)液，用PBS（不含鈣,鎂離子）洗1-2次。 2. 加1ml消化液（0.25%Trypsin-0.53mM EDTA）于培養(yǎng)瓶中，倒放于37℃培養(yǎng)箱1-3分鐘預熱，之后翻轉培養(yǎng)瓶10-30秒后，在倒置顯微鏡下觀察細胞消化情況，若細胞大部分變圓，迅速拿回操作臺，輕敲幾下培養(yǎng)瓶后加少量培養(yǎng)基終止消化。 3. 按6-8ml/瓶補加培養(yǎng)基，輕輕打勻后吸出一半，分到新的培養(yǎng)瓶中。如果沒有特別說明，收到細胞后的次傳代一般是一傳二。注：1、觀察細胞在低倍鏡（4或5X物鏡)下進行，否則不能準確判斷細胞的傳代密度?？醇毎男螒B(tài)請在10X或20X物鏡下。 2、瓶中運輸培養(yǎng)基不能重復再用,請換用加雙抗的新培養(yǎng)基，細胞凍存后,培養(yǎng)基中可不加任何抗生素。 3、有些細胞貼壁不牢，如發(fā)現(xiàn)貼壁細胞有脫落，可離心吹打后接種到新瓶內。 4、收到細胞后，若發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)瓶破損、有液溢出及細胞有污染，請及時與我們聯(lián)系。
凍存方法：	凍存液：90%胎牛血清，10%DMSO 儲存：液氮儲存

0.001,－0.628/ < 0.001; HPT:r/P = －0.637/ < 0.001,－0.583/ < 0.001). The elevat- ed levels of serum ANXA1, sCD14 and HPT are the risk factors for death of

metabolism, characterized by suppressed oxidative phos- phorylation and abated glycolysis upon activation. Pik3c3- de?cient CD4+ T cells also exhibited a de?cit in T helper 1 cell differentiation. As a result, Pik3c3-de?cient animals were resistant to EAE induced by active immunization with myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) pep- tide. To dissect the effects of Pik3c3-de?ciency on T-cell development and homeostasis versus T-cell function, we transferred 4-OH tamoxifen-treated pik3c3f/f;Rosa26- CreERT2+ cells derived from MOG-immunized animals to allelically marked wild-type (WT) animals. Mice that received Pik3c3-de?cient T cells were protected, whereas animals that received Pik3c3-suf?cient T cells developed signs of EAE. This EAE resistance was associated with reduced MOG-speci?c IFN-γ ａnd IL-17A production.

These ?ndings are consistent with our previous data with the model antigen ovalbumin4, indicating defective in vivo antigen-speci?c CD4+ T-cell responses in the adfance of PIK3C3.